南方醫(yī)科大學公共衛(wèi)生學院導師：李文軍

發(fā)布時間：2021-11-20 編輯：考研派小莉推薦訪問：

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南方醫(yī)科大學公共衛(wèi)生學院導師：李文軍正文

[導師姓名]
李文軍

[所屬院校]
南方醫(yī)科大學

[基本信息]
導師姓名：李文軍
性別：
人氣指數(shù)：736
所屬院校：南方醫(yī)科大學
所屬院系：公共衛(wèi)生學院
職稱：副教授
導師類型：碩導
招生專業(yè)：勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學
研究領域：神經(jīng)變性性疾病--自噬與突觸功能勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學

[通訊方式]
電子郵件：cjlwj@smu.edu.cn

[個人簡述]
帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是常見的神經(jīng)退行性疾病之一, 其發(fā)病率僅次于阿爾茲海默癥(AD)，臨床表現(xiàn)為靜止性震顫、肌強直、運動減少和姿勢平衡障礙等癥狀，其原因為多巴胺神經(jīng)元的功能失常和數(shù)量減少。PD屬于慢性進展性疾病，目前尚無根治方法，因而了解PD的分子病因，尋找可能的臨床干預靶點，為PD的早期預防和控制提供線索和依據(jù)，就顯得尤為重要。神經(jīng)元群通過細胞之間大量的突觸連接進行信息交換和整合，形成神經(jīng)網(wǎng)絡，實現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)、感覺、思維、意識活動等高級功能，突觸功能是包括認知功能的所有神經(jīng)元活動的基石。自噬在突觸中具有重要作用，其可能參與突觸囊泡的形成，參與神經(jīng)遞質的釋放與回收。α-synuclein在PD患者腦部多巴胺神經(jīng)元異常聚集是PD的重要的病理生理學特征，α-synuclein的異常聚集如何影響線粒體穩(wěn)態(tài)維持，以及通過何種方式影響線粒體穩(wěn)態(tài)，探討異常積聚α-synuclein對線粒體穩(wěn)態(tài)的破壞的分子機制，揭示突觸前自噬活化途徑以及在突觸功能中的作用不僅可為進一步闡明PD的分子病理學機制，同時也為PD的早期診斷與干預提供理論線索，進而為其他由于異常蛋白蓄積導致的神經(jīng)退行性疾病的發(fā)病機理提供有價值的參考。

[科研工作]
Inhibition of sphingosine kinase 1 suppresses proliferation of glioma cells under hypoxia by attenuating activity of extracellular signal-regulated kinase. Cell Prolif. 2012 Apr45(2):167-75Requirement for store-operated calcium entry in sodium butyrate-induced apoptosis in human colon cancer cells. Biosci Rep. 2012 Feb 32 (1):83-90The apoptosis of non-small cell lung cancer induced by cisplatin through modulation of STIM1. Exp Toxicol Pathol. 2013 Nov65(7-8):1073-81TRPC1 is involved in Ca2？ influx and cytotoxicity following Pb2？ exposure in human embryonic kidney cells. Toxicol Lett. 2014 Aug 17229(1):52-8

[教育背景]

南方醫(yī)科大學

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