南方醫(yī)科大學檢驗與生物技術(shù)學院導師：馬驪

發(fā)布時間：2021-11-20 編輯：考研派小莉推薦訪問：

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南方醫(yī)科大學檢驗與生物技術(shù)學院導師：馬驪正文

[導師姓名]
馬驪

[所屬院校]
南方醫(yī)科大學

[基本信息]
導師姓名：馬驪
性別：
人氣指數(shù)：1860
所屬院校：南方醫(yī)科大學
所屬院系：檢驗與生物技術(shù)學院
職稱：二級教授
導師類型：博導
招生專業(yè)：免疫學
研究領(lǐng)域：感染免疫、T細胞免疫識別與活化

[通訊方式]
電子郵件：maryhmz@126.com

[個人簡述]
1、開展miR-381-3p調(diào)控CD1c表達在結(jié)核感染免疫中的效應研究，發(fā)現(xiàn)結(jié)核患者CD1c表達下調(diào)的同時miR-381-3p水平上升，在MTB感染DC中證實CD1c表達抑制由上調(diào)的miR-381-3p介導，下調(diào)miR-381-3p可逆轉(zhuǎn)MTB感染對CD1c表達的抑制，促進DC對T細胞的活化。該研究為以CD1c為靶點的抗結(jié)核免疫新療法的開發(fā)提供了依據(jù)。
2、開展糖皮質(zhì)激素調(diào)控巨噬細胞自噬在結(jié)核感染免疫中的效應研究，發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素抑制巨噬細胞炎性因子表達，通過下調(diào)自噬相關(guān)基因的表達，抑制巨噬細胞自噬和抑制MTB吞噬體成熟，促進MTB在巨噬細胞內(nèi)的存活。該研究為以自噬途徑為靶點的抗結(jié)核免疫新療法的開發(fā)提供了依據(jù)。
3、開展β-arrestin2調(diào)控MTB感染后巨噬細胞中MAPK通路的效應與機制研究，發(fā)現(xiàn)信號通路支架蛋白β-arrestin2在感染后發(fā)生泛素化，改變與MAPK通路組分的結(jié)合親和力，從而調(diào)節(jié)MAPK通路活化水平，影響被感染巨噬細胞的炎癥反應。該研究為研發(fā)以β-arrestin2為靶點、精細調(diào)控信號通路時空特異性活化水平的新型抗結(jié)核藥物提供了理論依據(jù)。
4、開展NLRC3在MTB免疫逃逸中的作用與機制研究，發(fā)現(xiàn)在巨噬細胞中MTB可通過NLRs家族成員NLRC3抑制STING和NF-κB信號通路，負調(diào)TNF-α、IL-6、IFN-γ等細胞因子的表達以及細胞自噬的發(fā)生，逃避巨噬細胞的免疫殺傷。該研究有助于解析MTB免疫逃逸機制，有望為以NLRC3為靶點的抗結(jié)核免疫治療提供依據(jù)。
5、發(fā)現(xiàn)中性粒細胞在MTB感染后可通過TLR24激活NF-κB信號通路，產(chǎn)生IL-6和IL-23，誘導IL-17分泌，促進中性粒細胞ROS產(chǎn)生，增強其對MTB的殺傷能力；同時導致機體過度炎癥，促進類風濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)生。該研究有助于解析MTB促進類風濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病的機理，為結(jié)核病和類風濕關(guān)節(jié)炎的聯(lián)合治療提供理論依據(jù)。

[科研工作]
[1] 曹雪濤主編. 醫(yī)學免疫學（國家醫(yī)學電子書包）. 北京: 人民軍醫(yī)出版社, 人民軍醫(yī)電子出版社. 2014.09（馬驪編寫第2章--免疫組織與器官, pp6-37）[2] 曹雪濤主編. 免疫學前沿進展（第2版）. 北京: 人民衛(wèi)生出版社. 2011.12（馬驪編寫第16章--免疫受體編輯研究進展, pp327-39）[3] 曹雪濤, 主編. 免疫學前沿進展. 北京:人民衛(wèi)生出版社, 2009.12（馬驪編寫第15章--免疫受體編輯研究進展, pp252-64）

[教育背景]

南方醫(yī)科大學

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