山西醫(yī)科大學公共衛(wèi)生學院勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學的介紹 正文

山西醫(yī)科大學勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學重點學科于2008年立項建設(shè)本學科遵循“凝煉方向、匯集人才、打造平臺、提高水平”的建設(shè)思路，根據(jù)山西能源重化工基地的產(chǎn)業(yè)結(jié)構(gòu)，以職業(yè)危害和環(huán)健康損害這一鏈條，分為三個研究方向：化學物的神經(jīng)損害效應(yīng)及防治、大氣污染物對健康影響及遠期效境污染致人群健康損害為研究重點，圍繞資源型產(chǎn)業(yè)體系-山西省特征性的職業(yè)危害-環(huán)境污染-應(yīng)和納米材料的毒性和生物學效應(yīng)。
化學物的神經(jīng)損害效應(yīng)及防治將傳統(tǒng)手段與尖端技術(shù)結(jié)合,宏觀觀察與微觀檢測并行，人群研究和動物實驗互補，基礎(chǔ)研究和應(yīng)用研究兼顧，集中力量對鋁和和苯并芘的神經(jīng)毒性進行了研究；①闡明鋁神經(jīng)毒作用主要機制是致神經(jīng)細胞凋亡，引起神經(jīng)退行性變，還致神經(jīng)遞質(zhì)合成和傳遞變化；毒作用與apoE基因、代謝性谷氨酸受體有關(guān)；表現(xiàn)為學習記憶與認知功能障礙。②在國際上首次提出程序性壞死在鋁致神經(jīng)毒作用中存在，RIP信號通路為其傳導(dǎo)途徑，并探討了幾種死亡途徑的關(guān)系，在國際上引起關(guān)注。③鋁可引起tau蛋白異常磷酸化，其磷酸化位點和阿爾茨海默病類似。④首次提出苯并芘的神經(jīng)毒作用致神經(jīng)細胞凋亡，并可致tau蛋白異常磷酸化，具有神經(jīng)毒性和神經(jīng)發(fā)育毒性。
大氣污染物對健康影響及遠期效應(yīng)。主要開展空氣中有機污染物多環(huán)芳烴引發(fā)的遺傳損傷、表觀遺傳變化與兒童生長發(fā)育以及成人腫瘤中的作用和機制，以及空汽中細顆粒物PM2.5的免疫毒性和肺功能損害。人群流行病學重點開展了新生兒神經(jīng)發(fā)育與多環(huán)芳烴暴露的關(guān)聯(lián)研究，組建了新生兒研究隊列，多環(huán)芳烴引起的遺傳損害與組蛋白修飾表遺傳變化的關(guān)聯(lián)，研究了細顆粒物PM2.5的兒童免疫毒性。在體內(nèi)和體外實驗中研究了多環(huán)芳烴引起的神經(jīng)功能損害和DNA損傷的表遺傳變化機制以及PM2.5引起免疫毒性的Ca變化機制。
納米材料生物學作用和毒性評價研究方向重點開展納米材料的毒理學評價,從化學特性和尺寸效應(yīng)上評估納米材料的毒性作用,通過不同類型細胞學反應(yīng)篩選合理評價的方法和指標,而且納米材料是目前材料合成的重要方向,已經(jīng)成為材料科學的熱點,將納米顆粒應(yīng)用于疾病的診斷\治療是目前轉(zhuǎn)化的重要方向.

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